Вирусные болезни грызунов: симптомы и лечение

Миксоматоз

Одна из вирусных болезней грызунов – это миксоматоз, которая известна с 1896 года  как опустошительная болезнь домашних кроликов в Южной Америке. Впервые описал заболевание Санарелли в 1898 г. в Уругвае, где оно было широко распространено среди диких пушисто-хвостых кроликов, но встречалось в латентной форме или протекало хронически и хаpaктеризовалось появ­лением на коже фиброзных опухолей.

С 1950 г. вирус миксоматоза намеренно использовали в Австралии для борьбы с дикими кроликами, ставшими основными вредителями посевов и пастбищ. В первые годы летальность среди кроликов превышала 99 %. Од­нако впоследствии появились аттенуированные вариан­ты возбудителя, параллельно возрастала генетическая устойчивость популяции кроликов, как к высоковирулент­ным, так и ослабленным штаммам вируса, в результате чего летальность снизилась за семь лет до 25 %.

В Европу болезнь была занесена искусственно, когда в 1952 г. для борьбы с дикими кроликами в 100 км от Парижа были выпущены два зараженных миксоматозом животных. Инфекция быстро распространилась по всей Франции, вызвав опустошительную эпизоотию не только среди диких, но и домашних кроликов. С 1954 г. бо­лезнь охватила многие страны Западной Европы.

В 1987 г. в Центральной Европе вновь вспыхнула эпизоотия этого заболевания. На территории нашей страны миксоматоз кроликов впервые зарегистрирован! на стране в 198! г. Заболевание наносит громадный  экономический ущерб,

Этиология

Возбудитель болезни- ДНК-содержащий\\\' вирус из рода Лепорипоксвирусов. По морфологическим: свойствам не отличается от вируса осповакцины. Форма: вируса кирпичевидная,   размер 890X260 нм,  внешняя оболочка с ворсинками.

Вирион содержит 3,2 % ДНК и 91,9 % белка. ДНК двунитчатая, включает пять антиге­нов, из которых нуклеопротеидный антиген - общий для всех вирусов оспы позвоночных,

В иммунологическом и антигенном отношении он род­ственный возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, приобрета­ют невосприимчивость к миксоматозу, Эти взаимоотно­шения приводят к возникновению так называемой неге­нетической реактивации, когда после смешанного зара­жения живым вирусом фибромы и инактивированным вирусом миксомы кролики заболевали не фиброматозом, а м иксем атозом.

Вирус хорошо растет на культурах клеток тканей кроликов, белых крыс, морских свинок, хомяков, челове­ка, на хориоаллантоисной оболочке куриных эмбрионов (образуются оспины).

Одним из основных хаpaктерных свойств вируса мик­соматоза является высокая избирательная специфич­ность в отношении хозяина. Считают, что к миксомато­зу более восприимчивы дикие кролики и происходящие от них домашние. Из проверенных зайцев только 1 % оказался чувствительным. Другие животные к данной инфекции резистентны.

Вирус миксомы чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 55 °С убивает его за 25 мин. При 8-10 °С вирус сохраняется 3 мес, в трупах - семь дней, в земле зимой - до 10 недель, в шкурках, высу­шенных при 15-20 °С - до 10 мес. В замороженном со­стоянии сохраняется более двух лет.

Эпизоотологические данные

Наиболее восприимчивы домашние и дикие европейские кролики вследствие высодовой специфичности вируса миксоматоза, у которых заболевание проявляется в виде генерализованной инфекции. Дикие американские кролики (тропические южноамериканские и кустарниковые) переболевают очень легко. Зависимости заболевания кроликов от по­роды, пола и возраста не установлено. Миксоматозом бо­леют также зайцы.

Источником возбудителя инфекции в индивидуальных хозяйствах, кролиководческих фермах и в лабораториях являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус с истечениями из носа и глаз. У больных вирус находится в крови, коже, подкожных отеках и в парен­химатозных органах.

Основной резервуар возбудителя в природе - дикие кролики, а также зайцы. Вирус миксоматоза распро­страняется среди них посредством механической переда­чи члeнистоногими, вызывая доброкачественную локали­зованную фиброму. Таким же путем он может переда­ваться и домашним кроликам, но у них отмечается гене­рализованная форма с высокой летальностью.

Основное значение в распространении миксоматоза в природе имеют такие кровососущие насекомые как кома­ры и москиты, а также эктопаразиты - вши, блохи, кле­щи. Так, комары могут передавать вирус до 30 дней по­сле получения его при укусе больного животного. Кро­личьи блохи могут быть носителями вируса в течение 3 мес голодания. В слюнных железах москитов вирус миксоматоза сохраняется до 7 мес. Передача его проис­ходит при контакте больных животных со здоровыми, а также через корм и инвентарь.

Механическими переносчиками вируса на большие расстояния (до 500-1000 км в течение 1-2 недель) мо­гут быть люди, связанные с торговлей животными и шкурками, трaнcпортные средства, хищные млекопитаю­щие, птицы.

Эпизоотии миксоматоза возникают в любое время го­да, но наиболее тяжело болезнь протекает в сырое и прохладное лето. В таких условиях вирус может долго сохранять жизнеспособность, а для комаров - основных переносчиков вируса, складываются благоприятные ус­ловия для размножения.

Переболевшие кролики длительно остаются носителя­ми латентного вируса, который может быть реактивиро­ван различными формамистресса и служить причиной новых вспышек болезни.

Летальность при миксоматозе достигает 90-100 %. В силу повышения генетической устойчивости животных и ослабления вирулентности вируса, высокий уровень летальности при продолжении эпизоотии с годами обыч­но снижается.

Клинические признаки

Инкубационный период при миксоматозе от 3 до 11 дней. Течение болезни острое. По данным В. П. Рютовой (1985) миксоматоз у кроли­ков может протекать в двух формах: классической, ха­paктеризующейся появлением студенистых отеков на те­ле, и нодулярной (узелковой), при которой появляются ограниченные опухоли. Классическая форма протекает злокачественно, как правило, со 100%-ной летальностью, а узелковая сопровождается более доброкачественным течением, хотя cмepтность при ней тоже высокая (70- 90%).

Первыми признаками миксоматоза являются покрас­нения в виде пятен или бугорки на коже области век и на ушных paковинах.  У больных животных  возникает острый    серозно-гнойный    конъюнктивит,    вызывающий отек век, из глаз выделяются вначале слизистые, а затем I гнойные истечения, вызывающие склеивание век - раз- | вивается двусторонний блефароконъюнктивит. В области I головы, aнaльного отверстия и пoлoвых органов, спины I и других участков тела появляются отечности размером 3-4 см, а также узелки. Обычно наблюдается орхит.

Передняя часть головы, особенно в области глаз  и ушей, опухает, кожа на этих местах собирается в вали- кообразные складки, вследствие чего голова кролика на­поминает голову льва («львиный вид»).

К 9-11-му дню процесс достигает максимального развития. Вследствие ринита животные сопят, в резуль­тате часто возникающей пневмонии появляются одышка, синюшность слизистых оболочек.

На голове и подгрудке, конечностях, по бокам тела возникают множественные (величиной с боб и больше) опухоли, которые, сливаясь между собой, придают кро­лику уpoдливую форму. На 10-14-й день на месте узел­ковых разрастаний образуются очаги некроза. При вы­здоровлении некротические очаги заживают в течение 3-4 недель.

У больных вначале аппетит сохраняется, но с разви­тием болезни появляется угнетение, отказ от корма, сонливость. Температура тела повышается до 41,5 °С, а позднее становится нормальной. Дыхание и глотание затруднены. При узелковой форме температура тела ча­ще в пределах физиологической нормы.

У взрослых животных болезнь длится 10-14 дней, а у молодняка до одной недели. Если заболевание по­является впервые, выздоравливают лишь единичные осо­би. Резистентность организма кроликов той или иной породы и степень выраженности иммунобиологического состояния оказывают большое влияние на длительность инкубационного периода, форму й течение болезни.

К концу вспышки миксоматоз у кроликов проявляет­ся в основном в узелковой форме вследствие появления слабовирулентных штаммов. На коже больных обнару­живают лишь отдельные миксомные узлы, которые впо­следствии  сморщиваются   и  постепенно  рассасываются.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии павших от миксоматоза кроликов в подкожной клетчат­ке головы, шеи, аногeнитaльной области, конечностей об­наруживают студенистые инфильтраты различного раз­мера. При прогрессирующем процессе отмечается очаго­вая пневмония с острым воспалением слизистой оболочки дыхательных путей. У павших кроликов при инфекции, вызванной ослабленным вирусом, устанавливают множе­ственные узелки размером от просяного зерна до голу­биного яйца, но обычного отека окружающей ткани, при­сущего классической форме болезни, нет.

В других органах хаpaктерных изменений Ее обнару­живают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, хаpaктерных симптомов болезни грызунов и патологоана-томических изменений. Лабораторная диагностика мик­соматоза кроликов заключается в гистологическом ис­следовании патологического материала. В ветеринар­ную лабораторию посылают труп целиком или поражен­ные участки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой в 10-15%-ном растворе формалина в тер­мосе со льдом. При этом соблюдают меры, исключаю* Щие распространение возбудителя инфекции.

При гистологическом исследовании узелков и отечных участков обнаруживают гиперемию ткани, кровоизлия­ния, расширение лимфатических сосудов, увеличение ко­личества фибробластов, образование миксомных (сли­зистых) клеток, цитоплазматические ацидофильные включения. Жировая ткань в участках пролиферации жировых клеток не выявляется. Эндотелий сосудов слущивается, вследствие чего проницаемость их повышена. Мышцы  в состоянии  атрофии,  миолиза,  межмышечная клетчатка инфильтрирована. В селезенке и лимфоузла; резко выражены гиперплазия и полнокровие. В миокар де, легких и семенниках нередко видны специфически! инфильтраты, состоящие из слизистых клеток. В миксо матозных инфильтратах, наряду с наличием эозинофиль ных гранулоцитов, обнаруживают гистиоцитарные клетки, частично в стадии деления, и содержащие вклюн чения.

При отрицательных результатах гистологического исследования и отсутствии хаpaктерных клинических при-знаков болезни грызунов с разрешения ветеринарного органа области (края), республики, не имеющей областного деле4 ния, ставят биологическую пробу. Зараженные патоло­гическим материалом здоровые кролики погибают на 3- 6-й день с хаpaктерными клиническими признаками мик-; соматоза.

Данное заболевание необходимо дифференцировать от стафилококкоза или так называемой «бродячей пив мии» с подкожными абсцессами и оспы. Абсцессы при  стафилококке в отличие от миксоматозных содержат густой серовато-белого цвета гнойный экссудат. При этой болезни не наблюдается поражение головы, глаз щ аногeнитaльной области.

Лечение не разработано.

Иммунитет

Переболевшие кролики приобретают дли­тельный иммунитет. У крольчат, родившихся от перебо­левших самок, создается колостральный иммунитет про­должительностью до пяти недель.

Для активной иммунизации применяют сухую живую культур.альную вакцину из штамма В-82 против миксоматоза. Она рекомендована для профилактической им-1 мунизации клинически здоровых кроликов в благопо-1 лучных, угрожаемых и нeблагополучных по миксоматозу хозяйствах и населенных пунктах.

В благополучных и угрожаемых хозяйствах взрослых кроликов иммунизируют однократно. Иммунитет наступает на девятый день и продолжается 9 мес. Молодняк вакцинируют с 1,5-мecячного возраста и через 3 мес ре-1 вакцинируют.

В нeблагополучных по миксоматозу кроликов хозяй-1 ствах и населенных пунктах больных животных убивают и вместе со шкуркой сжигают. Клинически здоровых кроликов и крольчат с 28-дневного возраста подвергают! вакцинации. Молодняк через 3 мес ревакцинируют. Крольчих вакцинируют в любой   период   беременности.

У вакцинированных   животных, находящихся   в   и кубационном периоде, могут быть случаи клинического заболевания.  Таких  животных  убивают  и сжигают сошкуркой.

Клинически больных кроликов вакцинировать строго запрещается. Лечебными свойствами вакцина не обла­дает. Прививки рекомендуется проводить весной до по­явления основных переносчиков возбудителя болезни - комаров.

Вакцину вводят внутрикожно с помощью двухиголь-ного инъектора, который погружают в разведенную вак­цину, затем прокалывают им ушную paковину кролика с внутренней стороны на уровне верхней трети в области безволосого участка так, чтобы отверстие иглы проник­ло через всю толщу ушной paковины (без повреждения крупных кровеносных сосудов).

Вакцину можно вводить внутримышечно в дозе 1 мл в области внутренней стороны бедра. Данную прививку нельзя проводить на кролиководческих фермах, фермах кролиководов-любителей и в хозяйствах граждан при наличии острых инфекционных болезней кроликов. Не подлежат также вакцинации истощенные животные и с повышенной температурой тела.